苦参素促进肝癌HepG2细胞凋亡及其分子机制
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    目的 研究苦参素抑制人肝癌细胞的增殖与促进细胞凋亡的作用及其可能的分子机制。方法 体外培养人肝癌细胞HepG2,MTT法检测浓度分别为0.5 mg/ml、1 mg/ml、2 mg/ml、4 mg/ml、8 mg/ml的苦参素作用HepG2细胞24 h、48 h、72 h后的细胞增殖抑制率;选择合适浓度(0.5 mg/ml、1 mg/ml、2 mg/ml、4 mg/ml)苦参素作用HepG2细胞48h后,流式细胞术检测HepG2细胞凋亡率,real-timeqRT-PCR 法检测促凋亡蛋白Bim mRNA 表达变化。结果MTT结果显示,0.5 mg/ml、1 mg/ml、2 mg/ml、4mg/ml、8mg/ml苦参素作用HepG2细胞不同时间后,各组细胞增殖均受到抑制,且呈浓度依赖性,各组间差异有统计学意义(P<0.001)。经0.5 mg/ml、1 mg/ml、2 mg/ml、4 mg/ml苦参素作用后,各实验组HepG2细胞凋亡率增加,促凋亡蛋白Bim mRNA表达增加,与阴性对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。结论 苦参素可抑制人肝癌HepG2细胞增殖,促进细胞凋亡,其分子机制可能与提高促凋亡蛋白Bim 的表达有关。

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