亚慢性铝暴露对SD大鼠学习记忆功能及海马细胞凋亡作用的研究
DOI:
CSTR:
作者:
作者单位:

作者简介:

通讯作者:

中图分类号:

R749.16

基金项目:


Author:
Affiliation:

Fund Project:

  • 摘要
  • |
  • 图/表
  • |
  • 访问统计
  • |
  • 参考文献
  • |
  • 相似文献
  • |
  • 引证文献
  • |
  • 资源附件
  • |
  • 文章评论
    摘要:

    目的 探讨亚慢性铝暴露对SD大鼠学习记忆功能及海马细胞凋亡的影响。方法 将40只初断乳SPF级SD 大鼠随机分为4组,每组10只,分别为对照组(蒸馏水),低、中、高浓度组(分别是2 mg/ml、4 mg/ml、6 mg/ml AlCl3),采用自由饮水方式让大鼠连续染毒AlCl33个月。采用Morris水迷宫试验来检测各组每只大鼠的认知能力。采用HE染色法检测大鼠海马的病理变化,TUNEL法检测海马凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平。结果 与对照组相比,低、中、高AlCl3浓度组潜伏期长,差异均有统计学意义(q=4.28,P <0.01;q=7.41,P<0.01;q=9.85,P<0.01);三组铝染毒大鼠停留目标象限时间均短于对照组(F=11.62,P <0.01);三组铝染毒大鼠穿越平台次数均少于对照组(F=16.90,P<0.001)。三组不同浓度铝染毒组内两两比较显示,高浓度组和中浓度组的潜伏期均长于和穿越平台次数均少于低浓度组,高浓度组停留目标象限时间短于低浓度组和中浓度组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与对照组相比,铝暴露各浓度组大鼠海马神经元数目减少,胶质细胞数量增多;铝暴露组Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增多,Bcl-2/Bax比值降低,凋亡细胞数增多。结论 亚慢性铝暴露可致大鼠学习记忆功能下降,其机制可能与AlCl3诱导海马细胞Bcl-2表达下调、Bax表达上调有关。

    Abstract:

    参考文献
    相似文献
    引证文献
引用本文
相关视频

分享
文章指标
  • 点击次数:
  • 下载次数:
  • HTML阅读次数:
  • 引用次数:
历史
  • 收稿日期:
  • 最后修改日期:
  • 录用日期:
  • 在线发布日期: 2017-11-10
  • 出版日期:
文章二维码