自噬抑制剂3-MA联合PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235增加宫颈癌细胞凋亡的应用研究
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蚌埠医学院第一附属医院

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蚌埠医学院科技发展基金项目(No. BYKF1767)


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    目的:分析人宫颈癌Si Ha细胞经NVP-BEZ235 PI3K/mTOR抑制剂诱导后,自噬对其凋亡过程的影响。方法:将人宫颈癌Si Ha细胞分别单独或联合采用PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235、单独自噬抑制剂3-MA进行处理,细胞的生存水平采用MTT检验,细胞的衰亡水平检验方式为流式细胞术,研究相关凋亡蛋白的表达水平采用Western blot检测。结果:人宫颈癌Si Ha细胞经不同浓度的NVP-BEZ235处理1d后,各组细胞增均在一定程度上得到不同程度的抑制,并且各组的细胞凋亡比例均出现一定幅度的上升,bcl-2、bax两种凋亡蛋白的表达水平上升;细胞在采用3-MA特异性抑制自噬活性后使用NVP-BEZ235进行诱导,结果显示细胞凋亡率显著上升;另外,bcl-2、bax等凋亡蛋白的表达水平明显上调。结论:人宫颈癌Si Ha细胞经NVP-BEZ235诱导后,在一定范围内受自噬影响起到保护细胞凋亡作用,3-MA可有效抑制自噬,并增强NVP-BEZ235诱导人宫颈癌Si Ha细胞凋亡作用,由此可知,自噬抑制剂3-MA联合NVP-BEZ235 PI3K/mTOR抑制剂治疗在提升宫颈癌疗效方面具有较高可行性及有效性,应进一步挖掘其临床应用价值。

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  • 收稿日期:2019-09-23
  • 最后修改日期:2019-09-23
  • 录用日期:2019-10-10
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