IMN是一个器官特异性自身免疫性足细胞病。循环中的自身抗体与足突上的靶抗原结合形成免疫复合物沉积在上皮下,激活补体系统导致肾小球毛细血管壁损伤,出现蛋白尿。自21世纪初以来，对于人类膜性肾病（MN）的分子病理学方面取得了相当大的进展，其灵感来自对实验模型Heymann肾炎的研究，随后逐渐发现了包括中性肽链内切酶（neutral endopeptidase，NEP）、M型磷脂酶A2受体（phospholipase A2 receptor，PLA2R）、醛糖还原酶（aldose reductase，AR）、超氧化物歧化酶2（superoxide dismutase，SOD2）、a烯醇化酶（a-enolase，ENO）、1型血小板反应蛋白7A（thrombospondin type-1 domain-containing 7A，THSD7A）等一系列抗原。这些抗原通过与其相应的抗体结合产生原位或者循环免疫复合物导致足细胞损伤，从而致病。PLA2R作为诊断和治疗特发性膜性肾病（MN）的新兴标志物，本文就PLA2R及其抗体与IMN的关性进行综述。