目的:探讨阿帕替尼诱导HepG2细胞凋亡的作用；方法：细胞增殖采用MTS法；凋亡率检测采用FCM法； Cleaved-Caspase-3、VEGFR-2、以及凋亡蛋白家族成员Bcl-2和Bax的表达采用WB法；结果:人肝癌细胞HepG2在系列浓度阿帕替尼给药时增长受到抑制；在0、1.25、 2.5、5和10 umol/L浓度时的抑制率依次为：0%、(17.25±0.34)%、(32.42±5.25)%、(52.13±7.31)%、(65.48±9.02)%; 流式细胞仪检测凋亡率在高浓度组(10μmol/L) 达到44.37±3.48%，免疫印迹分析表明高浓度时Caspase-3的活化增加； 进一步研究发现， VEGFR-2和Bcl-2的在高浓度时表达最低，而Bax在高浓度时的表达最为显著；结论：肝癌细胞在阿帕替尼处理后增长抑制，凋亡细胞增多，其作机制可能与抑制VEGFR-2，Bcl-2的表达，上调Bax表达进而导致Cleaved-Caspase-3增多相关；