目的 探讨阿帕替尼诱导HepG2细胞凋亡的作用。方法 细胞生长采用MTS法;凋亡率检测采用FCM 法; 激活半胱天冬酶-3(Cleaved-Caspase-3)、血管内皮生长因子受体-2(Vascularendothelialgrowthfactorreceptor-2,VEGFR-2)以及凋亡蛋白家族成员Bcl-2和Bax的表达采用WB法。结果 人肝癌细胞HepG2在系列浓度阿帕替尼给药时增长受到抑制;在0μmol/L、1.25μmol/L、2.5μmol/L、5μmol/L和10μmol/L浓度时的抑制率依次为:0%、(17.25±0.34)%、(32.42±5.25)%、(52.13±7.31)%、(65.48±9.02)%;流式细胞仪检测凋亡率在高浓度组(10μmol/L)达到 (44.37±3.48)%,免疫印迹分析表明高浓度时Caspase-3的活化增加;进一步研究发现,VEGFR-2和Bcl-2的在高浓度时表达最低,而Bax在高浓度时的表达最为显著。结论 肝癌细胞在阿帕替尼处理后增长受到抑制,凋亡细胞增多,其作用机制可能与抑制VEGFR-2、Bcl-2的表达,上调Bax表达进而导致活化的Caspase-3增多有关。