目的 探究钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)调控脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞胞浆Ca2+ 、活性氧(ROS)的分子作用机制。方法 大鼠心肌细胞(H9C2)经10.0μg/ml的LPS处理48h,构建心肌炎体外细胞模型。实验分为对照组、LPS组(10.0μg/ml的LPS作用48h)、KN93+LPS组[5.0μmol/L的KN93(CaMK Ⅱ抑制剂)预处理1h,再加入10.0μg/ml的LPS刺激48h]。采用荧光探针法,观察细胞内Ca2+ 、ROS含量水平;RT-qPCR法检测CaMK Ⅱ、受磷蛋白(PLB)、心肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA)、无翅型小鼠乳腺肿瘤病毒整合位点家族成员4(Wnt4)、β-连环蛋白(β-catenin)、原癌基因(c-Myc)、G1/S-特异性周期蛋白D1(CyclinD1)、诱导型一氧化氮(iNOS)、白介素10(IL-10)基因mRNA表达水平;WesternBlot检测细胞内CaMK Ⅱ蛋白含量。结果 与对照组比较,LPS组胞浆Ca2+ 以及细胞内ROS水平增加;CaMK Ⅱ的mRNA及蛋白表达增加(P<0.01);PLB和SERCAmRNA水平降低(P<0.01);Wnt4、β-catenin、c-Myc、CyclinD1、IL-10以及iNOS的mRNA表达增加(P<0.01)。与LPS组相比,KN93+LPS组胞浆Ca2+降低,ROS含量降低;CaMK Ⅱ的mRNA及蛋白表达均减少(P<0.01);PLB和SERCAmRNA水平增加(P<0.01);Wnt4、CyclinD1、IL-10以及iNOS的mRNA表达降低(P<0.05),而β-catenin、c-Myc的mRNA 水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CaMK Ⅱ可能通过调控细胞内钙调控蛋白PLB、SERCA,Wnt通路蛋白Wnt4、CyclinD1,以及细胞因子iNOS、IL-10的表达,从而抑制LPS诱导的心肌胞浆Ca2+ 及ROS水平增加。