木姜子和忍冬藤配伍醇提物影响哮喘小鼠ASMC增殖与气道重塑的效果
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R562.25

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    目的 观察木姜子和忍冬藤配伍醇提物减轻哮喘小鼠气道平滑肌细胞增殖的作用及探讨其可能的起效机制。方法 将健康清洁级昆明种小鼠随机分为空白组,模型组,木姜子和忍冬藤配伍醇提物低、中、高剂量组5组,每组10只。模型组,木姜子和忍冬藤配伍醇提物低、中、高剂量组采用卵清蛋白腹腔注射致敏+雾化吸入激发法建立哮喘小鼠模型。木姜子和忍冬藤配伍低、中、高剂量组每天给予木姜子和忍冬藤的醇提物(剂量分别为5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg)灌胃,其余各组给予等量的生理盐水,均是每天1次,连续干预7d。干预结束后,ELISA 法检测血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-13(IL-13)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源生长因子(PDGF)水平,HE染色观察肺组织形态学变化,Westernblot法检测细胞周期蛋白1(CyclinD1)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组TGF-β1、IL-4、IL-13、VEGF、PDGF水平及CyclinD1、ERK1/2蛋白表 达水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,低、中、高各剂量组TGF-β1、IL-4、IL-13、VEGF、PDGF水平及CyclinD1、ERK1/2蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(P <0.05或P<0.01);肺组织形态学变化显示各剂量组能够改善肺组织细胞炎性浸润病理变化。结论 木姜子和忍冬藤配伍醇提物可降低TGF-β1、IL-4、IL-13、VEGF、PDGF水平及CyclinD1、ERK1/2蛋白表达水平,其起效机制与抑制气道平滑肌细胞的增殖有关。

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