目的 探索m6A在帕金森病(PD)细胞模型中的调控机制。方法 本实验观察了6-OHDA 模拟诱导的帕金森 损伤神经元中m6A含量的变化,并检测了调控m6A的甲基转移酶和去甲基化酶的表达水平。建立FTO 敲低细胞系,观察了敲低FTO后,PD疾病相关基因和多巴胺信号通路相关基因的表达情况。结果 观察到FTO 在PD模型细胞中有显著升高(P<0.05),m6A的相对含量有一定程度下降。在敲低了FTO的细胞中,发现与PD疾病密切相关的一些基因的表达并未出现明显变化,但多巴胺信号通路相关基因GRIN1的表达则显著降低(P<0.05)。结论 揭示了FTO在帕金森细胞模型对多巴胺代谢的影响和作用机制。