目的 探究钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)调控脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞胞浆Ca²⁺、活性氧(ROS)的分子作用机制。方法 大鼠心肌细胞(H9C2)经10.0 μg/mL的LPS处理48 h,构建心肌炎体外细胞模型。实验分为对照组、LPS组(10.0 μg/mL,刺激作用48 h)、KN93+LPS组(5.0 μmol/L的CaMK Ⅱ抑制剂KN93预处理1 h,再加入10.0 μg/mL的LPS刺激48 h)。随后,采用荧光探针法,观察细胞内Ca²⁺、ROS含量水平；RT-qPCR实验检测CaMK Ⅱ、受磷蛋白(PLB)、心肌细胞肌浆网Ca²⁺-ATP酶(SERCA)、无翅型小鼠乳腺肿瘤病毒整合位点家族成员4(Wnt4)、β-连环蛋白(β-catenin)、原癌基因(c-Myc)、G1/S-特异性周期蛋白D1(Cyclin D1)、诱导型一氧化氮(iNOS)、白介素10(IL-10)基因mRNA表达水平；Western Blot检测细胞内CaMK Ⅱ蛋白含量。结果 实验结果显示,相较于对照组,LPS增加胞浆Ca²⁺以及细胞内ROS水平；促进CaMK Ⅱ的mRNA及蛋白表达；抑制PLB和SERCA mRNA水平；诱导Wnt4、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、IL-10以及iNOS的mRNA表达增加(P < 0.01)。与LPS组相比,KN93+LPS组胞浆Ca²⁺降低,ROS含量降低；CaMK Ⅱ的mRNA及蛋白表达均减少；PLB和SERCA mRNA水平增加；Wnt4、Cyclin D1、IL-10以及iNOS的mRNA表达降低(P < 0.05),而对β-catenin、c-Myc的mRNA水平无明显差异(P > 0.05)。结论 CaMK Ⅱ可能通过调控细胞内钙调控蛋白PLB和SERCA, Wnt通路蛋白Wnt4、Cyclin D1以及iNOS、IL-10; 抑制LPS所致心肌胞浆Ca²⁺含量及ROS水平增加。