目的 探索m6A在帕金森病细胞模型中的调控机制。方法 本实验观察了6-OHDA模拟诱导的帕金森损伤神经元中m6A含量的变化，并检测了调控m6A的甲基转移酶和去甲基化酶的表达水平。建立FTO敲低细胞系，观察了敲低或过表达FTO后，PD疾病相关基因和多巴胺信号通路相关基因的表达情况。结果 观察到FTO在PD模型细胞中有显著升高；m6A的相对含量有一定程度下降。在敲低或过表达FTO的细胞中，发现与PD疾病密切相关的一些基因的表达并未出现明显变化，但多巴胺信号通路相关基因GRIN1的表达则显著改变，并且在小鼠帕金森模型中进行了验证。结论 揭示了FTO在帕金森细胞模型中对多巴胺代谢的影响和作用机制.