【】目的 观察右美托咪定(Dex)对血管性认知障碍 (VCI )大鼠学习记忆的改善作用,并探讨其可能的相关机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、右美托咪定组,每组10只。通过永久性结扎双侧颈总动脉制作VCI模型,正常饲养28d后,右美托咪定组连续14d腹腔注射Dex(20μg/kg,1次/d)。Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,ELISA测定脑组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA的含量和SOD、GSH-Px的活性, HE染色观察脑组织的病理学改变,TUNEL染色检测脑组织神经元细胞凋亡。结果 Morris水迷宫显示,与假手术组比较,模型组的逃避潜伏期延长、穿越原平台的次数减少；与模型组比较,右美托咪定组逃避潜伏期缩短且穿越原平台的次数增多。ELISA测定结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA的含量均升高,而SOD、GSH-Px活性则下降；给药14d后,与模型组比较,右美托咪定组大鼠的脑组织中IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA的含量均下降而SOD和GSH-PX的活性上升,但GSH-Px的活性仍低于假手术组。右美托咪定组大鼠皮质、海马的神经元凋亡数量较模型组减少,神经元的病理损伤减轻。结论 右美托咪定对VCI大鼠的学习记忆有改善作用,其机制可能与抗炎、抗氧化应激和减轻细胞凋亡有关。