癫痫是以神经元异常兴奋为特征的最常见的神经系统疾病之一,常伴有学习和记忆能力下降,但目前其分子信号机制尚不清楚。真核细胞延伸因子2激酶(eukaryotic elongation factor 2 kinase, eEF2K)是一种钙/钙调蛋白依赖性激酶,通过磷酸化其唯一的底物真核细胞延伸因子2(eukaryotic elongation factor 2, eEF2) 来抑制蛋白的翻译延伸。记忆和突触可塑性的失调与癫痫的发生有关,其维持依赖于蛋白质从头合成。eEF2/eEF2K磷酸化与去磷酸化起着调节蛋白质合成、突触可塑性和记忆巩固等作用。已知eEF2K活性受一系列调控信号严密调控,包括哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin1, mTOR)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK)等,但作用机制知之甚少。本文主要对eEF2/eEF2K在癫痫突触可塑性作用机制作一综述,以期为癫痫及记忆衰退的未来诊疗提供新的思路。