目的 探讨海马组织缝隙连接蛋白43(Cx43)与卒中后抑郁(PSD)的抑郁症状的相关性。方法 42只大鼠随机均分为正常组，卒中组，抑郁组、PSD组、生理盐水组、缝隙连接抑制剂(CBX)组和缝隙连接激动剂（ATRA）组，每组6只。采用脑立体定位仪定位微量注射内皮素-1制备脑缺血模型；采用慢性不可预见的温和应急刺激（CUMS）结合孤养法制备抑郁模型；建立脑缺血模型后，加以CUMS和孤养法制备PSD模型；在PSD组术后14天，将大鼠随机分为PSD组、生理盐水组和ATRA组和CBX组，每组６只。PSD组继续进行PSD造模，不做其他干预。其余3组在继续PSD造模的同时予以以下干预：生理盐水组每日予生理盐水1ml腹腔内注射；ATRA 干预组每日予1ml ATRA（浓度为1mg/ml）腹腔内注射；CBX干预组，每日予CBX，20mg/kg的标准腹腔注射，连续给药14天。术后28天，用Real time PCR和western blot 检测大鼠海马CX43mRNA及其蛋白表达。采用SPSS23.0统计软件进行数据分析，各组间比较采用单因素方差分析（One-way ANOVA)，两两比较采用最小显著差数法（LSD-t）检验，方差不齐，采用Dunnetts’T3法，统计结果以均数±标准差表示。P<0.05表示存在显著性差异，p<0.01和P<0.001表示存在极显著差异。结果 术后28天，与正常组相比，抑郁组和PSD组大鼠的体重和旷场实验中的穿越总距离显著减少（P<0.05)；海马的Cx43mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05)。经过CBX干预后，PSD组大鼠的体重和旷场实验中的穿越总距离进一步减少（P<0.05)；海马Cx43mRNA蛋白的表达进一步降低（P<0.05)。经过ATRA干预后，PSD组大鼠的体重和旷场实验中的穿越总距离增加（P<0.05)；海马Cx43mRNA和蛋白的表达有所升高（P<0.05)，但仍低于正常组（P<0.05)。结论 PSD大鼠海马Cx43表达下降可能在PSD发病过程中发挥着一定的作用。