目的：观察天麻素对局灶性脑缺血致心肌损伤大鼠的治疗效果及神经生长因子（NGF）/ 酪氨酸激酶受体A（TrkA）的表达影响，探讨天麻素对心脏的保护机制。方法：将 40 只雄性 SD 大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和天麻素组，每组10只。模型组和天麻素组均采用栓塞大脑中动脉法（MCAO）制备右侧局灶性脑缺血大鼠模型，天麻素组通过腹腔注射天麻素注射液（10mg.kg-1.d-1），干预14天。干预结束后，大鼠心肌组织病理学变化采用HE染色法检测，动脉血清中炎性因子包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素10（IL-10）的含量采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测，心肌组织中NGF、TrkA的表达采用免疫组织化学染色法（IHC）和蛋白免疫印迹法（WB）检测。结果：与正常组和假手术组相比，模型组大鼠心肌纤维断裂明显，有大量炎性细胞浸润；动脉血清中促炎细胞因子TNF-α浓度明显升高（P<0.01）;大鼠心肌组织中NGF和TrkA的蛋白表达升高（P<0.05）。与模型组相比，天麻素组大鼠心肌纤维损伤有所改善，炎性细胞浸润减少；动脉血清中促炎细胞因子TNF-α的浓度显著降低（P<0.01），抗炎细胞因子IL-10的浓度显著升高（P<0.01）;大鼠心肌组织中NGF（P<0.05）和TrkA（P<0.01）的蛋白表达明显升高。结论：脑缺血可使大鼠心肌组织出现炎症性损伤，NGF/TrkA可能参与调节机体炎症反应过程；天麻素可能通过上调NGF/TrkA、降低TNF-α、升高IL-10来减轻脑缺血大鼠所致的心肌损伤。