目的 探讨缺氧状态下血塞通注射液调控HIF-1α-VEGF通路促进神经干细胞(NSCs)增殖和分化的机制。方法 孕14dSD大鼠解剖取出胎鼠,分离胎鼠海马组织,提取培养原代NSCs。血塞通注射液和NSCs共培养。建立缺氧NSCs模型及无缺氧NSCs模型。缺氧模型为37℃,5%空气,90%N2,5%CO2 的细胞培养环境。无缺氧模型为37 ℃,5%CO2,95%空气的细胞培养环境。将NSCs分为无缺氧组、无缺氧联合血塞通注射液组、缺氧组、缺氧联合血塞通注射液组。免疫荧光实验鉴定NSCs,分析NSCs的增殖和分化情况。CCK8实验评估不同浓度血塞通注射液对NSCs活力的影响。Westernblot实验分析HIF-1α蛋白表达情况,QRT-PCR 实验检测VEGF表达量。结果 1g/L浓度的血塞通注射液能明显增加NSCs的细胞活力,继续增大血塞通注射液的浓度后,NSCs的活力无明显变化。缺氧联合血塞通注射液组较缺氧组NSCs的细胞活力明显升高(P <0.01)。在缺氧状态下,血塞通注射液能显著提升NSCs的分化能力,并且能调控HIF-1α-VEGF通路,促进NSCs增殖和分化。结论 在缺氧状态下,NSCs的细胞活性降低,1g/L浓度的血塞通注射液能显著提升NSCs的细胞活性,血塞通注射液不仅挽救缺氧状态下NSCs的细胞活力下降,而且能显著提升NSCs的分化能力。其机制为缺氧状态下血塞通注射液调控HIF-1α-VEGF通路促进NSCs增殖和分化。