目的 观察天麻素对脑缺血致心肌损伤大鼠的治疗效果及神经生长因子(NGF)/酪氨酸激酶受体A(TrkA)的表达影响,探讨天麻素对心脏的保护机制。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和天麻素组,每组10只。模型组和天麻素组均采用栓塞大脑中动脉法(MCAO)制备右侧局灶性脑缺血大鼠模型,天麻素组通过腹腔注射天麻素注射液[10mg/(kg·d-1)],干预14d。干预结束后,大鼠心肌组织病理学变化采用HE染色法检测,动脉血清中炎性因子包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)的含量采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测,心肌组织中NGF、TrkA的表达采用免疫组织化学染色法(IHC)和蛋白免疫印迹法(WB)检测。结果 与正常组和假手术组相比,模型组大鼠心肌纤维断裂明显,有大量炎性细胞浸润;动脉血清中促炎细胞因子TNF-α浓度明显升高(P <0.01);大鼠心肌组织中NGF和TrkA的蛋白表达升高(P <0.05)。与模型组相比,天麻素组大鼠心肌纤维损伤有所改善,炎性细胞浸润减少;动脉血清中促炎细胞因子TNF-α的浓度显著降低(P <0.01),抗炎细胞因子IL-10的浓度显著升高 (P <0.01);大鼠心肌组织中NGF(P <0.05)和TrkA(P <0.01)的蛋白表达明显升高。结论 脑缺血可使大鼠心肌组织出现炎症性损伤,NGF/TrkA可能参与调节机体炎症反应过程;天麻素可能通过上调NGF/TrkA、降低TNF-α、升高IL-10来减轻脑缺血大鼠所致的心肌损伤。