目的 探讨中药龙血竭总黄酮(sanguis draconis flavones,SDF)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠的可能保护机制。方法 取健康成年雄性SD大鼠32只,体质量250±20g,按照随机数字表法分为4组：正常组(Control组)、假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、龙血竭总黄酮+缺血/再灌注组(SDF组),每组8只。I/R组和SDF组大鼠建立心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤模型,即结扎冠状动脉左前降支(left anterior descending,LAD)30min,再灌注120min。Sham组行与I/R组相同操作,但只穿线不结扎LAD。采用实时监测心电图判断大鼠心肌I/R损伤模型构建成功与否。取各组大鼠腹主动脉血检测心肌损伤标志物CK-MB及LDH含量；HE染色法观察各组大鼠心肌组织病理学改变；TTC染色法检测各组大鼠心肌梗死面积；TUNEL染色检测各组大鼠心肌组织TUNEL阳性细胞率；采用qRT-PCR检测各组大鼠心肌组织焦亡相关分子caspase-3、GSDME及IL-1β的表达水平。结果 Control组、Sham组信号通路分子表达量两组间均无显著性差异(P＞0.05)；与Control组、Sham组相比,I/R组大鼠心肌组织损伤明显,炎症细胞渗出,心肌梗死面积增大(P＜0.05),心肌组织TUNEL阳性细胞率明显升高(P＜0.05),心肌组织caspase-3、GSDME及IL-1β的mRNA表达水平升高(P＜0.05)；与I/R组相比,SDF组大鼠心肌组织损伤减轻,炎症细胞渗出减少,心肌梗死面积明显减小(P＜0.05),心肌组织TUNEL阳性细胞率明显降低(P＜0.05),心肌组织caspase-3、GSDME及IL-1β的mRNA表达水平明显降低(P＜0.05)。结论 龙血竭总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与抑制caspase-3/GSDME信号通路激活有关。