目的 探讨蛇床子素对四氯化碳(CCl4)诱导的实验性小鼠肝损伤的作用及其相关机制。方法 18只C57BL/6小鼠随机分成3组:①空白对照组:小鼠每天给予80μL玉米油腹腔注射;②CCl4 造模组:给小鼠腹腔注射CCl4 (0.07g/kg),1周3次,共持续3周,诱发肝组织损伤;③蛇床子素组:在小鼠腹腔注射CCl4(0.07g/kg)3周后,提前24h给予小鼠腹腔注射蛇床子素(0.1g/kg),共1次。摘取小鼠眼球提取血浆,测定转氨酶指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的表达水平,了解肝脏损伤情况;提取小鼠肝组织,检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)氧化应激指标的变化情况;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-timePCR)检查小鼠肝组织炎症指标:白介素-1β(interleukin,IL-1β)、IL-6以及肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)mRNA 的表达情况;利用蛋白质免疫印迹(Westernblot)技术观 测肝组织AMPK蛋白磷酸化水平情况。结果 CCl4 作用后小鼠转氨酶指标AST 和ALT 明显升高(P <0.01),氧化应激MDA水平显著上调(P <0.01),GSH 生成受到抑制(P <0.01),炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达水平升高(P <0.01),蛇床子素处理后这些指标明显逆转(P <0.05或P <0.01),表明肝功能明显改善。CCl4 作用后肝组织AMPK磷酸化显著增强,蛇床子素可以抑制该蛋白的磷酸化(P <0.05)。结论 蛇床子素可以改善CCl4 引起的肝损伤:具体原因可能与减轻氧化应激,下调炎症因子表达有关,相关信号通路可能与其抑制AMPK的磷酸化有关。