摘要：目的 探讨蛇床子素（osthole）对四氯化碳（CCl4）诱导的实验性小鼠肝损伤的作用及其相关机制。方法 18只C57BL/6小鼠随机分成三组：（1）空白对照组：小鼠每天给予80ul玉米油腹腔注射；（2）CCl4造模组：给小鼠腹腔注射CCl4(70 mg/kg/只),一周三次，共持续3周，诱发肝组织损伤；（3）蛇床子素组：在小鼠腹腔注射CCl4（70 mg/Kg/只）三周后，提前24小时给予小鼠腹腔注射蛇床子素（100 mg/kg/只），共1次。摘取小鼠眼球提取血浆，测定转氨酶指标谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的表达水平，了解肝脏损伤情况；提取小鼠肝组织，检测丙二醛（MDA），谷胱甘肽（GSH）氧化应激指标的变化情况；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time PCR）检查小鼠肝组织炎症指标：白介素（interleukin,IL）-1β、IL-6以及肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF)-αmRNA的表达情况；利用蛋白质免疫印迹（Western Blot）技术观测肝组织AMPK蛋白磷酸化水平情况。结果 CCl4作用后小鼠转氨酶指标AST和ALT明显升高(P<0.01)，氧化应激MDA水平显著上调(P<0.01)，GSH生成受到抑制(P<0.01)，炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达水平升高(P＜0.01)，Osthole处理后这些指标明显逆转(P<0.05或者P＜0.01)，表明肝功能明显改善。CCl4作用后肝组织AMPK磷酸化显著增强，蛇床子素可以抑制该蛋白的磷酸化(P＜0.05)。结论 蛇床子素可以改善CCl4引起的肝损伤：具体原因可能与减轻氧化应激，下调炎症因子表达有关，相关信号通路可能与其抑制AMPK的磷酸化有关。