目的 研究小鼠癫痫持续状态(SE)后海马组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ活性改变及腺苷单磷酸活化蛋白激酶α1(AMPKα1)表达水平变化,探讨在癫痫中AMPKα1对线粒体代谢功能影响的机制。方法 健康6周龄雄性C57小鼠24只,应用氯化锂-匹罗卡品建立经典的颞叶癫痫SE模型。癫痫小鼠造模成功后,在不同的时期(0d、2周和6周),取组织标本进行检测:蛋白免疫印迹实验检测海马AMPKα1表达水平;酶联免疫吸附实验检测小鼠海马组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ及Ⅳ的活性。结果 与相应对照组相比小鼠SE后0d、2周海马AMPKα1表达水平轻度降低,但差异无统计学意义,6周海马AMPKα1表达水平显著降低。线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性在SE后0d、2周、6周均下降(P <0.05),线粒体呼吸链复合物Ⅲ活性在SE后0d有轻度降低,但差异无统计学意义,2周降至正常对照水平,至6周降低(P <0.05),线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性在SE 后0d显著增高,2周降至正常对照水平,至6周降低(P <0.05)。相关性分析证实小鼠海马组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ活性与AMPKα1表达水平呈正相关。结论 SE后海马AMPKα1表达水平与癫痫导致的线粒体功能障碍密切相关,为减轻癫痫后线粒体功能损伤和神经保护的发展提供了新展望。