目的 探讨Vaspin是否参与脓毒症诱导的小鼠心脏损伤,并探讨其通过何种机制参与作用。方法 首先采用 盲肠结扎穿刺(CLP)和脂多糖(LPS)建立脓毒症小鼠模型,将造模成功的小鼠分为模型组(CLP)、vaspin(0.1μg/kg)+ CLP组、KLK7-/-+CLP组,并设置假手术组。每组小鼠15只,同时假手术组和模型组注射与药物等量的生理盐水。给 药24h后,超声检测各组小鼠血流动力学指标;乳酸脱氢酶(LDH)和CK-MB检测试剂盒检测各组小鼠体内LDH 和心 肌结合肌酸激酶(CK-MB),用以评估心脏损伤;苏木素-伊红(HE)染色检测各组小鼠心肌组织病理学变化;蛋白免疫印 迹检测vaspin、KLK7、Cleavedcaspase3、TNA-α、IL-6等蛋白水平;酶联免疫吸附(ELISA)检测小鼠体内TNA-α、IL-6等 炎症因子水平。结果 与假手术处理的小鼠相比,接受CLP和LPS处理的小鼠心肌损伤明显,心脏和血清中vaspin的 表达均增加,KLK7的表达也显著增加,差异均有统计学意义(P <0.05)。在CLP小鼠中,vaspin预处理降低了死亡 率,并减轻了心脏损伤标志物和心功能障碍相关蛋白的表达。此外,vaspin减轻了CLP小鼠的心肌炎症反应,抑制了心 肌细胞凋亡。将vaspin预处理后再CLP处理时,与单纯CLP处理组相比,小鼠体内的TNF-α、IL-6等炎症因子的水平 下降;当敲除KLK7后,小鼠体内的炎症因子水平也下降,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 Vaspin通过降低 KLK7的表达,减轻心肌炎症反应,对败血症诱导的心脏损伤具有保护作用。