[摘要] 目的 探究大黄素对慢性牙周炎大鼠牙槽骨重建、炎症反应及核因子κB受体活化因子配体（RANKL） /骨保护素（OPG）蛋白表达的影响。方法 选择48只SD大鼠随机分为NC组、模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组，每组12只，其中大黄素低、高剂量组分别予以200mg/kg、400mg/kg大黄素灌胃，NC组、模型组均予以等量生理盐水灌胃。观察各组牙周组织形态变化，比较各组Micro-CT相关指标（骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目、骨小梁分离度）、白介素-17（IL-17）、IL-22水平及RANKL、OPG蛋白表达。结果 模型组骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目均较NC组显著降低，骨小梁分离度较NC组显著升高（P＜0.05）。大黄素低、高剂量组骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目均较模型组显著升高，骨小梁分离度均较模型组显著降低（P＜0.05）。大黄素高剂量组骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目均较大黄素低剂量组显著升高，骨小梁分离度较大黄素低剂量组显著降低（P＜0.05）。模型组IL-17、IL-23水平均较NC组显著上调（P＜0.05）。大黄素低、高剂量组IL-17、IL-23水平均较模型组显著下调（P＜0.05）。大黄素高剂量组IL-17、IL-23水平均较大黄素低剂量组显著下调（P＜0.05）。模型组组织中RANKL蛋白表达较NC组显著上调，OPG蛋白表达较NC组显著下调（P＜0.05）。大黄素低、高剂量组组织中RANKL蛋白表达均较模型组显著下调，OPG蛋白表达均较模型组显著下调（P＜0.05）。大黄素高剂量组组织中RANKL蛋白表达较大黄素低剂量组显著下调，OPG蛋白表达较大黄素低剂量组显著上调（P＜0.05）。结论 大黄素可上调OPG表达，下调RANKL表达，并抑制慢性牙周炎大鼠牙周组织炎症反应，有利于促进其牙槽骨重建。