目的：观察脓毒症小鼠心肌损伤中程序性坏死的发生,探讨线粒体乙醛脱氢酶2(Aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)是否能抑制程序性坏死发挥心肌保护作用。方法：选取8周龄雄性C57BL/6J小鼠,采用CLP法诱导脓毒症心肌损伤模型。小鼠随机分为3组(10只/组)：假手术组(Sham)、脓毒症组(CLP)、脓毒症+Alda-1组(CLP+Alda-1)。CLP术后24h,H E染色观察心肌损伤,透射电镜观察心肌超微结构变化；ELISA法测定心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；Western Blot法检测心肌组织ALDH2、Caspase-8、RIPK1、RIPK3蛋白表达。结果：与Sham组相比,CLP组小鼠H E染色显示心肌纤维排列不整齐,有炎症细胞浸润,间质水肿,红细胞渗出；透射电镜观察到心肌线粒体肿胀,嵴减少,外膜破裂。心肌组织TNF-α含量升高(P<0.05),ALDH2蛋白表达降低不显著(P>0.05),Caspase-8蛋白表达降低(P<0.05),RIPK1和RIPK3蛋白表达升高(P<0.01)。与CLP组相比,CLP+Alda-1组小鼠H E染色和电镜结果显示心肌形态有改善,线粒体损伤减轻。心肌组织TNF-α水平降低(P<0.05),ALDH2和Caspase-8蛋白表达升高(P<0.05),RIPK1和RIPK3蛋白表达降低(P<0.05～0.01)。结论：小鼠脓毒症心肌损伤时伴有程序性坏死的发生,Alda-1激动ALDH2可通过抑制程序性坏死减轻心肌损伤。