目的 研究小鼠癫痫持续状态( SE) 后海马组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ活性改变及腺苷单磷酸活化蛋白激酶α1 ( AMPKα1) 表达水平变化,探讨在癫痫中AMPKα1对线粒体代谢功能影响的机制。方法 健康6周龄雄性 C57小鼠 24只,应用氯化锂 -匹罗卡品 ( Li -Pilo ) 建立经典的颞叶癫痫 SE 模型 。癫痫小鼠造模成功后,在不同的时期(0天,2周和6周),取组织标本进行检测：蛋白免疫印迹实验检测海马AMPKα1表达水平；Elisa检测小鼠海马组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、 Ⅲ及 Ⅳ的活性。结果 与相应对照组相比小鼠SE后0天、2周海马AMPKα1表达水平轻度降低,但差异无统计学意义,6周海马AMPKα1表达水平显著降低。线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性在 SE 后0 天 、2周 、6周均有显著性降低,线粒体呼吸链复合物Ⅲ活性在SE后0天有轻度降低,但差异无统计学意义,2周降至正常对照水平,至6周显著降低,线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性在SE后0天显著增高,2周降至正常对照水平,至6周显著降低。相关性分析证实小鼠海马组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ活性与AMPKα1表达水平呈正相关。结论 SE后海马AMPKα1与癫痫导致的线粒体功能障碍密切相关,为减轻癫痫后线粒体功能损伤和神经保护的发展提供了新展望。