lncGAS5通过NCAM1/ERK途径调节细胞自噬抑制A549细胞增殖
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右江民族医学院附属医院

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    目的:研究长链非编码RNA GAS5通过神经细胞粘附分子 1 (neural cell adhesion molecule,NCAM1) 调节非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549细胞增殖机制。方法:CCK8法分别检测Control组、LV-sg-NC组、LV-sg-lncGAS5组OD值及A549细胞相对存活率。QPCR分别检测Control组、LV-sg-NC组、LV-sg-lncGAS5组A549细胞中lncRNA GAS5及NCAM1的表达。免疫荧光实验检测在A549细胞中过表达及敲降lncRNA GAS5后,LC3的表达;检测过表达NCAM1后,LC3的表达,并在过表达NCAM1的A549细胞中加入ERK抑制剂,检测LC3的表达。结果:抑制lncGAS5表达后,A549细胞相对存活率明显增高(P<0.001)。并且A549细胞感染sg-lncGAS5病毒后可发现lncGAS5表达下调(P<0.001),NCAM1表达上调(P<0.001)。过表达lncGAS5的A549细胞LC3的表达上调;而过表达NCAM1的A549细胞LC3的表达下调,ERK通路抑制后,LC3的表达上调。敲降lncGAS5的结果与过表达NCAM1结果一致。结论:lncGAS5可通过NCAM1/ERK途径增强A549细胞自噬,从而抑制A549细胞的增殖。

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  • 收稿日期:2022-10-12
  • 最后修改日期:2022-10-26
  • 录用日期:2022-11-03
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