【摘要】 目的 探讨长链非编码 RNA（lncRNA）生长阻滞特异性转录因子5（GAS5）对肺癌细胞顺铂（DDP）耐药性的影响和调控机制。 方法 采用cck8法检测A549、A549/DDP细胞转染sh-lncGAS5后进行顺铂处理之后，对细胞存活率的影响。通过平板克隆形成实验检测A549、A549/DDP细胞经脂质体转染构建lncGAS5过表达模型，再用顺铂处理之后细胞的增殖能力的变化。通过QPCR实验技术定量检测lncRNA GAS5的表达量。通过生物信息学预测和双荧光素酶实验检测293T细胞中GAS5与miR-152-3p mimics之间的靶向互作关系。 结果 在A549和A549/DDP细胞中感染sg-lncGAS5后，与NC组相比，sg-lncGAS5组细胞存活率显著上调，差异有统计学意义（P<0.001）。在A549细胞中，OE-lncGAS5与OE-NC组相比克隆形成数显著减少（P＜0.001），sg-lncGAS5与sg-NC组相比，克隆形成数显著增多（P＜0.001）；A549/DDP细胞中，OE-lncGAS5与OE-NC组相比，克隆形成数显著减少（P＜0.001），sg-lncGAS5与sg-NC组相比，克隆形成数显著增多（P＜0.001）。根据QPCR检测结果显示，在A549和A549/DDP细胞中感染sg-lncGAS5病毒后，细胞中lncGAS5的表达下调（P<0.001）。根据双荧光素酶检测结果显示，与GAS5-WT+mimics NC组的相对荧光强度（19.42±0.38）相比，GAS5-WT+miR-152-3p mimics组的相对荧光强度（15.80±0.26）显著降低（P＜0.001）。结论 转染sg-lncGAS5后，A549和A549/DDP 细胞对顺铂的敏感性下降；上调lncRNA GAS5表达可显著抑制A549和A549/DDP细胞增殖，增强A549和A549/DDP 细胞对顺铂的敏感性，其调控机制可能与靶向调控miR-152-3p 表达有关。