探讨电针督脉经穴对血管性痴呆大鼠（ vascular dementia ,VD ）的脑保护作用及对VD大鼠海马CA1区ATF6/CHOP通路的影响。方法：将剔除先天认知障碍的 SPF级雄性SD 大鼠随机分为正常组（Normal组）、假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、电针督脉经穴组（EA+督脉经穴组）和电针非经非穴组（EA+非经非穴组），每组各12只。模型采用双侧颈总动脉永久结扎法制作，消毒切开钝性分离皮下组织暴露双侧颈总动脉，用3-0的丝线分别在近心端、远心端做永久性结扎。Sham组大鼠同Model组消毒、切开、钝性分离双侧颈总动脉但不结扎，然后同Model组缝合消毒。EA+督脉经穴组和EA+非经非穴组均给与疏密波、频率10 Hz电针治疗15 min/次，隔日一次，连续进行4周。Normal组、Sham组、Model组同治疗组一样抓取固定但不进行干预治疗。用Morris水迷宫实验检测大鼠学习、记忆能力。透射电镜观察海马CA1区神经元超微结构。 Western blot 法和RT-PCR 法检测海马CA1区GRP78、ATF6、CHOP蛋白的相对表达水平。结果：在水迷宫实验中与Sham组比较Model组平均逃避潜伏期显著延长、穿越平台次数减少，（P<0.01）；EA+督脉经穴与Model组比较大鼠的平均逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加（P<0.01）；EA+非经非穴组与EA+督脉经穴组比较逃避潜伏期延长，穿越平台次数显著减少（P<0.01）。电镜超微结构显示，Sham组神经元细胞核呈椭圆形，核膜清晰，染色质丰富，胞浆基质丰富，可见线粒体和粗面内质网等细胞器，结构正常；Model组神经元细胞核染色体凝集、边集，核膜断续缺失，细胞器数量明显减少，残余线粒体肿胀、嵴断裂，结构不清晰。胞浆基质空泡化，神经纤维发生变形、溶解坏死；EA+督脉经穴组神经元细胞核内部分染色体凝集、边集,核膜断续缺失，胞浆内细胞器数量减少，残余线粒体肿胀结构不清晰。胞浆基质溶解空泡化；EA+非经非穴组神经元细胞核内部分染色体凝集、边集，胞浆内细胞器数量减少，线粒体肿胀结构不清晰。胞浆基质溶解空泡化，神经纤维髓鞘溶解、缺失。Western blot和RT-PCR 检测结果显示与Sham组比较Model组GRP78、ATF6、CHOP蛋白表达含量明显增高（P<0.01），GRP78、ATF6、CHOP mRNA 相对表达量升高（P <0.01）；与Model组比较EA+电针督脉组海马组织GRP78、ATF6、CHOP表达量均减少（P<0.01），GRP78、ATF6、CHOP mRNA 相对表达量降低（P <0.01）；与EA+督脉经穴组比较，EA+非经非穴组海马组织GRP78、ATF6、CHOP表达量增高（P<0.01），GRP78、ATF6、CHOP mRNA 相对表达量亦增高（P <0.01）。结论：针刺督脉经穴能够改善血管性痴呆大鼠认知障碍其机制可能是通过调控ATF6/CHOP通路，抑制ERS从而发挥其脑保护效应。