目的：本研究旨在探讨蛋白激酶C δ (Protein Kinase C?δ，PRKCD)在肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma, HCC）中的表达水平、临床意义及其潜在的作用机制。 方法：从癌症基因组图谱(The cancer genome atlas, TCGA)数据库中下载HCC的表达数据和临床数据，分析PRKCD在HCC中的表达水平及其临床意义。收集25例HCC患者的肿瘤组织及癌旁组织，采用免疫组化染色检测患者样本中的PRKCD蛋白表达水平。采用Western blot及qRT-PCR法检测PRKCD在正常肝上皮细胞和肝癌细胞系中的表达水平。通过构建si-PRKCD慢病毒转染到Huh-7肝癌细胞中，采用CCK-8实验评估沉默PRKCD对肝癌细胞增殖活性的影响。采用划痕实验、Transwell侵袭实验明确PRKCD对细胞迁移和侵袭的影响。最后，通过Western blot法检测PRKCD对上皮-间质转化(Epithelial to mesenchymal transition，EMT)关键蛋白(Vimentin、N-cadherin、E-cadherin、Slug)的内在调控作用。 结果：TCGA数据库分析及免疫组化染色结果显示，肝癌组织中PRKCD的表达量显著高于癌旁组织(P＜0.05)。Kaplan-Meier曲线分析显示PRKCD低表达患者的总生存率(Overall survival, OS)、无病间隔期(Disease-free interval，DFI)、无病生存期(Disease-free survival，DSS)显著高于PRKCD高表达患者。与正常肝上皮细胞LO2相比，PRKCD在肝癌细胞Huh-7中的蛋白表达水平最高(P＜0.05)。与对照组比较，沉默PRKCD后，PRKCD蛋白表达量显著减少(P＜0.05)。肝癌细胞的增殖、侵袭、迁移能力明显降低(P＜0.05)。此外，沉默PRKCD后，Vimentin、N-cadherin、Slug蛋白表达降低，而E-cadherin蛋白表达升高(P＜0.05)。 结论：PRKCD是肝癌的潜在不良预后标志物，沉默PRKCD的表达能够抑制Huh-7肝癌细胞的增殖和侵袭,其机制可能与上皮-间质转化过程有关。