目的 观察不同浓度龙血竭总黄酮对SD大鼠MIRI模型的治疗作用及对大鼠心肌病理形态学及心肌细胞凋亡的影响及机制,探讨其对PI3K/AKT信号通路的影响。方法:56只健康成年SD雄性大鼠适应性喂养7d,按随机数字表法将大鼠分成正常组（Control组）、假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I/R组）,龙血竭总黄酮低剂量+缺血再灌注组(SDF-L，90mg·kg-1)、龙血竭总黄酮中剂量+缺血再灌注组(SDF-M，180mg·kg-1)、龙血竭总黄酮高剂量+缺血再灌注组(SDF-H，270mg·kg-1)、龙血竭总黄酮大剂量+缺血再灌注组(SDF-B，360mg·kg-1),每组各8只。采用结扎冠状动脉左前降支法制备心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion，I/R）损伤模型,结扎后，心尖组织发白或呈暗灰色，心电图ST段明显抬高，T波高耸为缺血成功；松开绳结后，心尖缺血区颜色变红，ST回落1/2为再灌注造模成功。采用ELISA方法检测大鼠测心肌损伤标志物血清乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）和肌酸激酶同工酶（Creatine kinase isoenzyme,CK-MB）表达水平;苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察大鼠心肌组织病理形态学改变;氯化三苯基四氮唑（Triphenyl tetrazolium chloride,TTC）染色检测大鼠心肌梗死面积；蛋白印迹法（Western blot）检测大鼠心肌组织PI3K、AKT、凋亡因子Caspase-3蛋白表达水平。结果:（1）与Control组、Sham组比较,I/R组、SDF-L组、SDF-M组、SDF-H组及SDF-B组大鼠血清LDH和CK-MB含量表达水平明显升高（Ｐ＜0.05），心肌梗死面积均明显增大（Ｐ＜0.001），大鼠心肌组织PI3K、AKT蛋白含量表达减少（p＜0.05），Caspase-3蛋白含量明显升高（Ｐ＜0.05）。（2）与I/R组相比较，SDF-L组、SDF-M组及SDF-H组、SDF-B组大鼠血清LDH和CK-MB表达水平降低、心肌梗死面积减少（Ｐ＜0.001）、大鼠心肌组织PI3K、AKT蛋白含量表达增加（P＜0.05），Caspase-3蛋白含量下降（Ｐ＜0.05）。（3）HE染色在光镜下观察可见,Control组、Sham组的心肌细胞排列整齐致密，细胞结构完整，边界清晰，心肌纤维排列整齐，未见变性、坏死、炎性细胞浸润，心肌细胞分布有序。I/R组心肌细胞结构不完整，心肌细胞紊乱，细胞变性、坏死和炎症细胞浸润程度明显。不同浓度龙血竭总黄酮给药剂量组心肌组织损伤较I/R组均减轻。（4）结论：龙血竭总黄酮预处理可通过激活PI3K/Akt信号通路，抑制细胞凋亡减轻心肌缺血再灌注损伤，对缺血再灌注损伤的心肌起到保护作用。