目的 探导miR-181a-5p调控HMGB1的表达在雨蛙素(cerulein)联合脂多糖(lipopolyasccharide,LPS)诱导的严重急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠胰腺腺泡细胞(AR42J)凋亡相关基因caspase-3的影响。方法：以未处理的AR42J细胞作为正常组,1x10_^-8mol/L的cerulein联合10ug/ml的LPS诱导AR42J细胞 24h建立体外严重AP组,用脂质体法将miR-NC(空载体)和miR-181a-5p mimic转染至严重AP组作为miR-NC对照组和miR-181a-5p过表达组。采用qRT-PCR检测AR42J细胞中miR-181a-5p、HMGB1和caspase-3 mRNA的表达水平; Western Blot检测HMGB1和caspase-3蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验明确miR-181a-5p和HMGB1的靶向关系；Pearson 相关分析确定miR-181a-5p、HMGB1和caspase-3 mRNA表达的相互关系。结果 与正常组相比, 严重AP组中miR-181a-5p mRNA表达显著下调( P <0.01), HMGB1 mRNA表达显著上调( P <0.01), caspase-3 mRNA表达量上调( P <0.05),HMGB1、caspase-3的蛋白表达量上调( P <0.05); 与miR-NC对照组相比,miR-181a-5p 过表达组miR-181a-5p mRNA表达量显著上调(P<0.01),HMGB1、caspase-3 mRNA表达量显著下调(P<0.01),HMGB1、caspase-3的蛋白表达量下调(P<0.05)；双荧光素酶报告基因显示 miR-181a-5p可抑制野生型HMGB1细胞的荧光活性,miR-181a-5p可靶向调控HMGB1的表达；Pearson相关性分析显示,miR-181a-5p和HMGB1表达水平呈负相关(r=-0.905；P<0.01)；miR-181a-5p和caspase-3表达水平呈负相关(r=-0.808；P<0.01)；HMGB1和caspase-3表达水平呈正相关(r=0.691；P<0.05)。结论 miR-181a-5p在cerulein +LPS诱导AR42J细胞中低表达, HMGB1和caspase-3高表达,过表达miR-181a-5p可抑制凋亡相关基因caspase-3的表达,其机制可能与靶向HMGB1有关, 这将为AP的诊断及治疗提供新的思路。