目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)生长阻滞特异性转录因子5(GAS5)对肺癌细胞顺铂(DDP)耐药性的影 响和调控机制。方法 采用CCK8法检测A549、A549/DDP细胞转染sg-lncGAS5后进行顺铂处理之后,对细胞存活率 的影响。通过平板克隆形成实验检测A549、A549/DDP细胞经脂质体转染构建lncGAS5过表达模型,再用顺铂处理之 后细胞的增殖能力的变化。通过QPCR实验技术定量检测lncRNAGAS5的表达量。通过生物信息学预测和双荧光素 酶实验检测293T细胞中GAS5与miR-152-3pmimics之间的靶向互作关系。结果 在A549和A549/DDP细胞中感染 sg-lncGAS5后,与NC组相比,sg-lncGAS5组细胞存活率上调,差异有统计学意义(P <0.001)。在A549细胞中,OElncGAS5 组与OE-NC 组相比克隆形成数减少(P <0.001),sg-lncGAS5组与sg-NC 组相比,克隆形成数增多(P < 0.001);A549/DDP细胞中,OE-lncGAS5组与OE-NC组相比,克隆形成数减少(P <0.001),sg-lncGAS5组与sg-NC组 相比,克隆形成数增多(P <0.001)。根据QPCR检测结果显示,在A549和A549/DDP细胞中感染sg-lncGAS5病毒 后,细胞中lncGAS5的表达下调(P <0.001)。根据双荧光素酶检测结果显示,与GAS5-WT+mimicsNC组的相对荧 光强度(19.42±0.38)相比,GAS5-WT+miR-152-3pmimics组的相对荧光强度(15.80±0.26)降低(P <0.001)。结论 转染sg-lncGAS5后,A549和A549/DDP细胞对顺铂的敏感性下降;上调lncRNA GAS5表达可抑制A549和A549/ DDP细胞增殖,增强A549和A549/DDP 细胞对顺铂的敏感性,其调控机制可能与靶向调控miR-152-3p表达有关。