目的 观察电针督脉经穴对血管性痴呆大鼠(vasculardementia,VD )海马CA1区转录激活因子6(ATF6)/内 质网应激增强子结合(C/EBP)同源蛋白(CHOP)通路的影响,探讨电针治疗VD的作用机制。方法 将SPF级雄性SD 大鼠随机分为正常组(Normal组)、假手术组(Sham 组)、模型组(Model组)、电针督脉经穴组(EA+督脉经穴组)和电针 非经非穴组(EA+非经非穴组),每组12只。除Normal组、Sham 组外,其余组均采用双侧颈总动脉永久结扎法复制动 物模型。EA+督脉经穴组和EA+非经非穴组给予疏密波、频率15Hz电针治疗20分钟/次,隔日1次,连续进行4周。 Morris水迷宫实验检测大鼠学习、记忆能力。透射电镜观察海马CA1区神经元超微结构。WesternBlot法和RT-PCR 法检测海马CA1区GRP78、ATF6、CHOP蛋白及其mRNA的表达。结果 与Sham 组比较,Model组平均逃避潜伏期 延长、穿越平台次数减少(P <0.01);海马CA1区神经元细胞结构损坏明显;GRP78、ATF6、CHOP蛋白及mRNA表达 明显增高(P <0.01)。与Model组比较,EA+督脉经穴平均逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P <0.01);海马 CA1区神经元细胞损伤程度改善。GRP78、ATF6、CHOP蛋白及mRNA表达均减少(P <0.01)。与EA+督脉经穴组 比较,EA+非经非穴组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(P <0.01);神经元细胞损伤严重。GRP78、ATF6、CHOP 蛋白及其mRNA表达增高(P <0.01)。结论 针刺督脉经穴能够改善血管性痴呆大鼠认知障碍其机制可能是通过调 控ATF6/CHOP通路,抑制ERS从而发挥其脑保护效应。