目的 探讨苦参碱通过miR-122调控肝癌HepG2细胞侵袭转移的作用及其分子机制。方法 采用瞬时转染法转染miR-122至低表达miR-122的肝癌 HepG2细胞，荧光显微镜下观察转染效率; 采用CCK-8检测浓度分别为0.5mg/ml、1 mg/ml、2 mg/ml、4 mg/ml、8 mg/ml的苦参碱对HepG2细胞存活率的影响；细胞划痕、Transwell法检测苦参碱抗肝细胞癌的侵袭转移能力的影响; 采用qPCR检测苦参碱作用于HepG2细胞后miR-122的表达，采用Western blot法检测苦参碱对EMT相关因子E-cadherin、N-cadherin、Vimentin mRNA的表达。结果 苦参碱作用48 h 能显著抑制 HepG2 细胞的细胞活性，苦参碱浓度为0.5mg/ml、1mg/ml、2mg/ml、4mg/ml、8mg/ml的细胞活性分别为（75.34±9.84）、（57.60±7.95）、（36.09±3.21）、（27.77±10.96）、（23.77±10.14） ( P＜ 0.0001) ；苦参碱能抑制细胞的迁移率及侵袭，Mimic+苦参组、苦参组、Mimic组的划痕愈合率分别为（8.14±0.43）、（21.99±1.53）、（16.02±2.64）均小于对照组的（29.80±1.05）( P 均＜ 0.001)，Mimic+苦参组、苦参组、Mimic组的穿膜细胞数分别为( 11.00±3.61) 、( 35.67±8.33) 、( 43.33±12.22) 个，均少于对照组的( 106.3±9.29) 个( P 均＜ 0.001) ；苦参碱及过表达miR-122能上调HepG2细胞迁移标记蛋白E-cadherin、下调 N-cadherin 和 Vimentin 的表达，Mimic+苦参组、苦参组、Mimic组E-cadherin的相对表达量分别为（94.77±8.01）、（81.83±12.76）、（74.82±9.53）均高于对照组的表达量（41.22±9.06）( P ＜0.001)，N-cadherin 的相对表达量分别（45.36±8.73）、（55.86±3.53）、（75.55±7.86）均低于对照组相对表达量（107±16.66）( P ＜ 0.0004) ，Vimentin 的相对表达量分别为（65.23±9.80）、（82.46±5.03）、（84.73±5.91）均低于对照组相对表达量（113.8±9.44） ( P ＜ 0.0005) 。结论 苦参碱对肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭及迁移具有抑制作用，其机制可能与上调miR-122，抑制EMT有关。