目的 探讨二苯乙烯苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glycoside,TSG)对阿尔茨海默病神经元细胞凋 亡的抑制情况。方法 选取24月龄SPF级SD大鼠随机分为7组,分别为正常组、假手术组、模型组、阳性药组(0.150 mg/kg石杉碱甲)、TSG低剂量组(0.033g/kgTSG)、TSG 中剂量组(0.100g/kgTSG)、TSG 高剂量组(0.300g/kg TSG)。模型组、阳性药组与TSG各剂量组通过大鼠脑立体定位仪选取海马区域注射Aβ25-35溶液建立AD大鼠模型,假 手术组注射等量生理盐水,正常组不做处理。经被动回避实验筛选造模成功的SD大鼠,每组每日灌胃给药1次,连续给 药4周。通过TUNEL凋亡实验观察大鼠海马区和皮层区神经元细胞凋亡的情况;实时荧光定量聚合酶链式反应法 (qRT-PCR)检测各组大鼠脑组织Bax、Bcl-2mRNA的表达;免疫组织化学染色法(IHC)检测各组大鼠脑组织Bax、Bcl-2 蛋白的表达。结果 与正常组比较,假手术和阳性药组脑组织中海马区和皮层区神经元细胞凋亡情况无明显变化,假手 术组Bax、Bcl-2mRNA相对表达量和Bax、Bcl-2蛋白表达无显著改变;模型组脑组织中海马区和皮层区神经元细胞凋亡 情况出现增多,BaxmRNA相对表达量和Bax蛋白表达出现增多(P <0.01),Bcl-2mRNA 相对表达量和Bcl-2蛋白表 达出现减少(P <0.01);与模型组比较,阳性药组和TSG各剂量组脑组织中海马区和皮层区神经元细胞凋亡情况出现 不同程度的好转,BaxmRNA相对表达量和Bax蛋白表达出现不同程度的减少(P <0.05),Bcl-2mRNA相对表达量和 Bcl-2蛋白表达出现不同程度的增多(P <0.05)。结论 TSG 可以通过调节凋亡途径中Bax、Bcl-2因子来达到减少神 经元细胞凋亡的情况,增加对神经系统的保护,达到缓解阿尔茨海默病症状的可能性。