目的 观察不同浓度龙血竭总黄酮(SDF)对大鼠MIRI模型的治疗作用,探讨其对PI3K/AKT信号通路及凋亡 蛋白的影响。方法 56只SD雄性大鼠按随机数字表法分成Control组、Sham 组、I/R组、龙血竭总黄酮低剂量组、中剂 量组、高剂量组、大剂量组,每组8只。采用结扎冠状动脉左前降支法制备I/R损伤模型。采用酶联免疫吸附测定法检 测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;HE染色观察心肌病理学改变;TTC染色测定心肌梗 死面积;WesternBlot检测大鼠心肌PI3K、AKT、Caspase-3蛋白水平。结果 ①与I/R组相比较,SDF-L组、SDF-M 组 及SDF-H 组、SDF-B组LDH 和CK-MB表达水平降低(P <0.01)、心肌梗死面积减少(P <0.05)、PI3K、AKT蛋白含 量升高(P <0.05)、Caspase-3蛋白含量减少(P <0.05)。②HE染色I/R组心肌细胞结构不完整,心肌细胞紊乱,细胞 变性、坏死和炎症细胞浸润程度明显。不同浓度龙血竭总黄酮给药剂量组损伤较I/R组均减轻。结论 龙血竭总黄酮 预处理可通过激活PI3K/AKT信号通路,抑制细胞凋亡,对缺血再灌注损伤的心肌起到保护作用。