目的 从大鼠脊髓背角自噬蛋白P62表达的变化及其相关作用机制探讨壮医针刺对神经病理性疼痛大鼠产生 镇痛作用的原理。方法 将SD大鼠50只随机分为正常组、假手术组、模型组、非经非穴组、壮医针刺组,共5组,每组 10只。其中除正常组和假手术组外,其余3组以结扎L5脊神经建立模型(SNL模型)以模拟神经病理性疼痛。在术前 (0d)、术后第1天、第14天对各组大鼠行热痛缩足反应潜伏期(PWTL)测定,于术后第1天测定行为学指标后开始对非 经非穴组、壮医针刺组进行干预,连续干预14d,另外3组不采取干预措施,于术后第14天行WesternBlot测定,检测大 鼠L4-6脊髓背角P62蛋白表达水平,行ELISA测定,检测大鼠血清IL-6、TNF-α含量。结果 术前各组大鼠热痛缩足 反应潜伏期(PWTL)的差异无统计学意义(P >0.05);术后第1天模型组、非经非穴组、壮医针刺组PWTL显著降低, 与正常组、假手术组相比较差异有统计学意义(P <0.01),模型组、非经非穴组、壮医针刺组之间的PWTL比较差异无 统计学意义(P >0.05);术后第14天壮医针刺组PWTL高于模型组和非经非穴组(P <0.01)。术后第14天,与正常 组、假手术组比较,模型组大鼠P62、IL-6、TNF-α蛋白表达水平升高(P <0.01),与模型组、非经非穴组比较,壮医针刺 组大鼠P62、IL-6、TNF-α表达水平下调(P <0.05)。壮医针刺可下调大鼠P62、IL-6、TNF-α表达水平。结论 壮医针 刺对SNL模型大鼠疼痛状况具有改善作用,其机制可能是通过激活细胞自噬机制,从而减少相关炎症因子产生,减轻其 对神经末梢的刺激以缓解疼痛。