目的：探究阿拉伯木聚糖（Araboxylan，AX）对鱼藤酮诱导的帕金森病Parkinson's disease，PD）大鼠模型神经功能和炎症因子TNF-α、IL-1β及IFN-γ表达的影响。方法：将SD成年雄性大鼠42只，随机选取28只进行PD造模，造模后并分为帕金森模型组（PD组）、美多芭组（M组）和阿拉伯木聚糖组（AX 组）、美多芭+阿拉伯木聚糖组（MX组）4个亚组，每组7只。其余14只随机分为空白对照组和溶剂对照组，每组7只。空白对照组、溶剂对照组及PD组不予处理，正常饲养。M组给予美多芭干预，AX组给予AX干预， MX组给予AX联合美多芭干预，灌胃14d ，天/次。进行悬挂试验及爬杆实验行为学试验，用蛋白免疫印迹（Western Blotting，WB）检测大鼠黑质纹状体IFN-γ蛋白表达和免疫组化法检测大鼠黑质纹状体IL-Iβ蛋白表达，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠血清TNF-α、IL-Iβ的表达水平。结果：(1）悬挂实验：AX、M组、MX组与PD模型组比较，悬挂时间延长，差异有显著性意义（P<0.01）；爬杆实验：AX、M组、MX组干预后较PD组症状明显改善，差异有显著性意义（P<0.01）。(2)WB：AX组、M组、MX组与PD组比较，黑质纹状体IFN-γ的含量减少，差异有统计学意义（P<0.05）。（3）免疫组化：AX组、M组、MX组与PD组比较，黑质纹状体IL-Iβ表达量明显减少。（4）ELISA：AX组、M组、MX组与PD组比较血清TNF-α含量均降低，M组、MX组与PD组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。AX组、M组、MX组与PD组比较血清IL-Iβ含量均降低，M组、MX组与PD组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：1.AX能抑制鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β及IFN-γ的释放；2.AX可改善帕金森病大鼠模型的神经功能，在PD预防或治疗中，具有很好的应用潜力。