目的 探讨蛋白激酶Cδ(proteinkinaseCδ,PRKCD)在肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)中的表达水 平、临床意义及其潜在的作用机制。方法 从癌症基因组图谱(TheCancerGenomeAtlas,TCGA)数据库中下载HCC 的表达数据和临床数据,分析PRKCD在HCC中的表达水平及其临床意义。收集25例HCC患者的肿瘤组织及癌旁组 织,采用免疫组化染色检测患者样本中的PRKCD蛋白表达水平。采用WesternBlot及qRT-PCR法检测PRKCD在正 常肝上皮细胞和肝癌细胞系中的表达水平。通过构建si-PRKCD慢病毒转染到Huh-7肝癌细胞中,采用CCK-8实验评 估沉默PRKCD对肝癌细胞增殖活性的影响。采用划痕实验、Transwell侵袭实验明确PRKCD对细胞迁移和侵袭的影 响。最后,通过WesternBlot法检测PRKCD 对上皮-间质转化(epithelialtomesenchymaltransition,EMT)关键蛋白 (Vimentin、N-cadherin、E-cadherin、Slug)的内在调控作用。结果 TCGA数据库分析及免疫组化染色结果显示,肝癌组 织中PRKCD的表达量显著高于癌旁组织(P <0.05)。Kaplan-Meier曲线分析显示PRKCD低表达患者的总生存率(overallsurvival, OS)、无病间隔期(disease-freeinterval,DFI)、无病生存期(disease-freesurvival,DFS)显著高于PRKCD高 表达患者。与正常肝上皮细胞LO2相比,PRKCD在肝癌细胞Huh-7中的蛋白表达水平最高(P <0.05)。与对照组比 较,沉默PRKCD后,PRKCD蛋白表达量显著减少(P <0.05)。肝癌细胞的增殖、侵袭、迁移能力明显降低(P <0.05)。 此外,沉默PRKCD后,Vimentin、N-cadherin、Slug蛋白表达降低,而E-cadherin蛋白表达升高(P <0.05)。结论 PRKCD是肝癌的潜在不良预后标志物,沉默PRKCD的表达能够抑制Huh-7肝癌细胞的增殖和侵袭,其机制可能与上 皮-间质转化过程有关。