基于AMPK/Nrf2信号通路探讨针药联合对AD大鼠的治疗机制
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R745.7

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    目的 基于阿尔茨海默病(AD)模型大鼠前额叶皮质腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)与核因子E2相关因子2 (Nrf2)的表达,探讨电针联合天麻素对AD大鼠的治疗作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分作正常组、假手术组、 模型组、天麻素组、电针组与针药联合组,每组10只。造模组大鼠双侧海马各注射2μLAβ1-40制备AD模型,假手术组 以2μL生理盐水替代Aβ1-40以同样方式进行注射。正常组不做处理。Morris水迷宫进行行为学分析。电针组和针药 联合组大鼠取百会穴、肾俞穴和足三里穴电针,每日1次,每次30min,持续4周。天麻素组和针药联合组腹腔注射天麻 素注射液,每日1次,持续4周。模型组和假手术组不予治疗。Morris水迷宫进行行为学分析;尼氏染色观察各组大鼠 前额叶皮质神经元的形态;免疫组织化学染色检测AMPK 与Nrf2在大鼠前额叶皮质的表达情况。结果 模型组较正 常组和假手术组逃避潜伏期延长(P <0.05),穿台次数、目标平台象限停留时间百分比降低(P <0.05);前额叶皮质神 经元受损严重,AMPK与Nrf2的表达较弱(P <0.05);各治疗组较模型组逃避潜伏期缩短(P <0.05),穿台次数、目标 平台象限停留时间百分比提高(P <0.05);前额叶皮质神经元损伤改善,AMPK 与Nrf2的表达增强(P <0.05);其中 针药联合组疗效最佳。结论 电针与天麻素均可上调AMPK与Nrf2的表达,针药联合作用更为显著,提示针药联合可 能通过上调前额叶皮质AMPK与Nrf2的表达,改善AD大鼠的学习记忆能力,发挥对AD大鼠的脑保护作用。

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