目的：观察脱氧胆酸（Deoxycholic acid，DCA）对HBV病毒复制的影响，及其对肝癌细胞自噬的影响程度，探讨其可能的作用机制。方法：观察不同浓度DCA对HepG2及HepG2.215细胞活性的影响，进而测定不同浓度DCA对HepG2.215细胞HBV DNA的载量及HBsAg、HBeAg和HBcAg表达水平的影响，蛋白免疫印迹检测自噬水平；将HepG2.215细胞转染HBX突变表达质粒后，观察HBX对DCA处理的HepG2及HepG2.215细胞的HBV DNA载量以及HBsAg、HBeAg和HBcAg表达水平的影响，蛋白免疫印迹检测细胞自噬水平。结果：（1）CCK-8实验结果显示随着DCA浓度的升高，细胞活力均呈现梯度下降趋势（P＜0.01）；（2）HepG2.215细胞的HBV DNA载量以及HBsAg、HBeAg、HBcAg水平均随着DCA浓度的提高而上升（P＜0.01）；（3）HepG2与HepG2.215细胞的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高（P＜0.01），HepG2细胞的p62蛋白水平随着DCA浓度的升高而下降（P＜0.01），HepG2.215细胞的p62蛋白水平随着DCA浓度的升高而上升（P＜0.01）；（4）未经DCA处理的对照组、经100μmol/L DCA处理的对照组、未经DCA处理的HBX突变表达质粒转染组、经100μmol/L DCA处理的HBX突变表达质粒转染组的HBV DNA载量、HBsAg、HBeAg、HBcAg水平、HBX蛋白水平以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均呈现依次上升趋势（P＜0.01），p62蛋白水平呈现依次下降趋势（P＜0.01）。结论：（1）DCA处理可以降低肝癌细胞的活力；（2）DCA可以促进HBV病毒的复制；（3）DCA可以促进HepG2细胞的自噬，在HepG2.215细胞中促进不完全自噬；（4）DCA可以通过促进HBX蛋白的合成来加强HBV病毒的复制，进而促进不完全自噬。