目的 为了探讨硫酸乙酰肝素蛋白聚糖2(heparansulfateproteoglycan2,Hspg2)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中过表达的可能机制。方法 通过构建小鼠HCC模型,收集注射H223~5d小鼠的肝组织、30~40d 未成瘤小鼠的肝组织、30~40d成瘤小鼠的肝组织和瘤组织,以及注射生理盐水的对照组小鼠的肝组织。基于全转录组 测序和实时荧光定量PCR(real-timefluorescencequantitativePCR,RT-qPCR),分析Hspg2mRNA 在不同发展阶段瘤 体的相对表达情况,筛选出参与调控Hspg2表达的miRNA和竞争性结合的RNA分子。结果 与对照组相比,HCC组 织中Hspg2过表达同时与3个转录本存在差异表达(q <0.05,n =3),尤其转录本XM_006538575.1在各样本中都有 表达且相对其它2个转录本表达量明显。Hspg2与相关基因形成网络互作或是和各类RNA 分子形成ceRNA 调控网 络。Hspg2连同相关基因共同参与的功能包括细胞基质黏附的胶原蛋白结合,层粘连蛋白结合和信号受体结合等。其 中部分基因与Hspg2基因一样也属于基底膜和细胞外基质等细胞组分。结论 Hspg2基因在HCC中的过表达主要 是转录本XM_006538575.1的过表达,miR-328-3p可能是促进其在HCC组织中高表达的关键因素,多种Hspg2相关基 因在HCC组织中与Hspg2互为ceRNA,进一步精细调控其表达。Hspg2与相关基因的编码蛋白一起在细胞基质和细 胞外基质通过参与细胞基质黏附的胶原蛋白结合,与层粘连蛋白结合和细胞外基质的成分结合等生物学过程促进HCC 的发生发展。