基于PI3K/Akt信号通路探讨川芎嗪对鼻咽癌CNE2细胞增殖和迁移的影响
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R739.62

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    目的 探索川芎嗪对鼻咽癌CNE-2细胞增殖和迁移的作用及分子机制。方法 利用0μg/mL、100μg/mL、200 μg/mL和400μg/mL川芎嗪处理CNE-2细胞后,CCK-8检测CNE-2细胞增殖能力;流式细胞术分析CNE-2细胞凋亡 率;划痕实验分析CNE-2细胞迁移能力变化;WesternBlot检测增殖、凋亡和迁移相关通路蛋白的表达变化。结果 0 μg/mL、100μg/mL、200μg/mL和400μg/mL川芎嗪均可抑制CNE-2细胞增殖(P <0.05)。川芎嗪可以显著促进细 胞凋亡和抑制细胞迁移(P <0.01)。川芎嗪可以提高Bax和E-cadherin蛋白表达,以及降低Bcl-2、N-cadherin、Vimentin 、Snail、p-PI3K和p-Akt蛋白表达(P <0.01)。结论 川芎嗪抑制鼻咽癌CNE-2细胞增殖,提高细胞凋亡水平,其分 子生物学机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路激活相关;而抑制CNE-2细胞迁移能力,则可能与N-cadherin、Vimentin 和Snail蛋白表达降低密切相关。

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