目的 探讨过表达BIRC5基因对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的小鼠脑微血管内皮细胞损伤的保护作用,并 分析其可能的机制。方法 将小鼠源性脑微血管内皮细胞,根据不同干预方式分为正常对照组(细胞正常培养)、细胞损 伤组(细胞正常培养24h,随后OGD3h/R3h损伤细胞)、BIRC5干预组(细胞预先转染腺病毒-BIRC5质粒并培养24h, 随后OGD3h/R3h处理)和阴性对照组(细胞预先转染腺病毒空质粒并培养24h,随后OGD3h/R3h处理)。采用激光共 聚焦显微镜观察各组细胞形态学变化;用MTT法和流式细胞仪分别检测各组细胞存活率和凋亡率;用RT-PCR和免疫 印迹法分别检测各组细胞BIRC5和VEGF mRNA及蛋白表达。结果 正常对照组的细胞骨架微丝彼此连接,分布规 则,丝网状有序排列;细胞损伤组和阴性对照组的细胞微丝断裂,收缩变短或移向周边,微丝网状排列紊乱,可见细胞外 形皱缩,间隙加大,少部分微丝缺失出现空隙;BIRC5干预组的细胞微丝连接,形态成长梭形,排列较规则,可见细胞间隙 缩小,显示过表达BIRC5基因能够减轻损伤细胞的骨架微丝紊乱。与正常对照组相比,细胞损伤组、BIRC5干预组及阴 性对照组细胞存活率降低,而细胞凋亡率增高,差异均有统计学意义(P <0.05);与细胞损伤组相比,BIRC5干预组的细 胞存活率增高,而细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P <0.05)。与正常对照组相比,细胞损伤组、BIRC5干预组和阴 性对照组的BIRC5和VEGF 的mRNA及蛋白表达降低,差异有统计学意义(P <0.05);与细胞损伤组相比,BIRC5干 预组细胞BIRC5和VEGF 的mRNA 及蛋白表达增高,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 过表达BIRC5基因对 OGD/R诱导的脑微血管内皮细胞损伤具有保护作用,机制可能与上调VEGF 表达有关,提示BIRC5调控VEGF表达促 进血管新生可能是脑侧支循环建立和形成的重要机制之一。