目的 观察针药联合对阿尔兹海默病(AD)模型大鼠小脑皮质谷氨酸受体(GluR2)及天冬氨酸蛋白水解酶 (Caspase-3)表达的影响,探讨小脑在AD发病机制中的作用。方法 30只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组(C组)、 模型组(M 组)、电针组(EA组)、天麻素组(Gas组)、针药联合组(EA+Gas组),每组6只。C组不作任何处理;M 组大 鼠给予双侧海马内微量注射5μL的Aβ1-42进行造模;EA 组予以频率2Hz、强度1mA 的电针刺激,选取穴位“大椎” “百会”“足三里”,每日30min,连续4周。Gas组予以腹腔注射Gas注射液(10mg/kg),每天1次,连续4周;EA+Gas 组同时予以电针和Gas治疗,连续4周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆行为能力,Nissl染色和免疫组化方法观察各 组大鼠小脑皮质细胞形态和数量,WesternBlot法检测各组GluR2和Caspase-3蛋白的表达。结果 M 组小脑皮质中浦 肯野层细胞数量减少(P <0.05),GluR2表达降低(P <0.05),Caspase-3表达增高(P <0.05);各治疗组较M 组的细 胞形态趋于正常,GluR2的表达增加(P <0.05),Caspase-3的表达降低(P <0.05),其中以EA+Gas组改变最为明显。 结论 电针、天麻素及针药联合均可通过调节GluR2和Caspase-3的表达水平进而改善AD模型大鼠学习记忆能力,其 中针药联合效果最佳。