目的 观察电针对糖尿病模型大鼠海马CA3区核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶(HO-1)与突触后致 密蛋白95(PSD95)表达变化,探讨电针保护糖尿病神经系统损伤的可能机制。方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常 组、载体组、糖尿病组和电针组,每组8只。采用链脲佐菌素腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型。造模成功1周后,电针组 电针刺激一侧“足三里”及“胰俞”穴,30分钟/次,1次/天,连续4周。血糖仪检测大鼠空腹血糖水平;尼氏染色法观察大 鼠海马CA3区神经元形态;免疫组织化学染色法检测大鼠海马CA3区的Nrf2、HO-1与PSD95的蛋白表达。结果 空 腹血糖检测结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病组血糖水平升高(P <0.05);与糖尿病组比较,电针组血糖水平降 低(P <0.05)。尼氏染色结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病组海马CA3区神经元层次减少,胞核固缩;与糖尿 病组比较,电针组海马CA3区神经元层次增加,形态改善。免疫组织化学染色结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿 病组海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95蛋白表达降低(P <0.05);与糖尿病组比较,电针组海马CA3区Nrf2、HO-1与 PSD95蛋白表达升高(P <0.05),且与正常组和载体组表达水平相接近(P >0.05)。结论 电针可上调糖尿病模型大 鼠海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95的表达,提示其可能通过抑制氧化应激和改善突触可塑性发挥对其对神经元的保 护作用。