摘 要：目的 探讨过表达BIRC5基因对氧糖剥夺/复氧（OGD/R）诱导的小鼠脑微血管内皮细胞损伤的保护作用，并分析其可能的机制。方法 将小鼠源性脑微血管内皮细胞，根据不同干预方式分为分为正常对照组（细胞正常培养）、细胞损伤组（细胞正常培养24h，随后OGD3h/R3h损伤细胞）、BIRC5干预组（细胞预先转染腺病毒-BIRC5质粒并培养24h，随后OGD3h/R3h处理）和阴性对照组（细胞预先转染腺病毒空质粒并培养24h，随后OGD3h/R3h处理）。采用激光共聚焦显微镜观察各组细胞形态学变化；用MTT法和流式细胞仪分别检测各组细胞存活率和凋亡率；用RT-PCR和免疫印迹法分别检测各组细胞BIRC5和VEGFmRNA及蛋白表达。采用SPSS20.0进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 正常对照组的细胞骨架微丝彼此连接，分布规则，丝网状有序排列；损伤组和阴性对照组的细胞微丝断裂，收缩变短或移向周边，微丝网状排列紊乱，可见细胞外形皱缩，间隙加大，少部分微丝缺失出现空隙；BIRC5干预组的细胞微丝连接，形态成长梭形，排列较规则，可见细胞间隙缩小，显示过表达BIRC5基因能够减轻损伤细胞的骨架微丝紊乱。与正常对照组相比，细胞损伤组、BIRC5干预组及阴性对照组细胞存活率显著降低，而细胞凋亡率显著增高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与细胞损伤组相比，BIRC5干预组的细胞存活率显著增高，而细胞凋亡率显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与正常对照组相比，细胞损伤组、BIRC5干预组和阴性对照组的BIRC5和VEGF的mRNA及蛋白表达显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）；与细胞损伤组相比，BIRC5干预组细胞BIRC5和VEGF的mRNA及蛋白表达显著增高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 过表达BIRC5基因对氧糖剥夺/复氧诱导的脑微血管内皮细胞损伤具有保护作用，机制可能与上调VEGF表达有关，提示BIRC5调控VEGF表达促进血管新生可能是脑侧支循环建立和形成的重要机制之一。