目的 本研究旨在观察龙血竭总黄酮（Sanguis Draconis flavones，SDF）对大鼠心肌I/R模型的干预效果，并探讨其对HMGB1/PI3K的影响。方法 采用随机数字表法将32只雄性健康SD大鼠划分为Control组、Sham组、I/R组和SDF组，每组有8只大鼠。为了建立I/R模型，我们进行了冠状动脉左前降支中上段的结扎手术。通过酶联免疫吸附技术测定大鼠心肌肌钙蛋白（CK-MB）水平，并使用HE染色观察心肌病理学变化。通过采用TTC染色法，进而准确评估心肌梗死面积。利用Western Blot技术检测大鼠心肌中HMGB1和PI3K蛋白表达水平。结果 （1）相较于Control组和Sham组，I/R组及SDF组的CK-MB表达水平显著提高（P<0.05），心肌梗死面积也显著增加（P<0.05），HMGB1和PI3K蛋白的表达量显著增加（P<0.05），同时I/R组与SDF组的差异具有统计学意义（P<0.05）。而Control组与Sham组的差异不具有统计学意义（P>0.05）。（2）HE染色观察到Control组和Sham组大鼠心肌结构完整，心肌纤维有序排列。I/R组大鼠心肌细胞则排列紊乱，细胞间质水肿，部分细胞出现坏死。此外，还可以观察到炎性细胞的浸润。与I/R组相比，SDF组大鼠心肌结构破坏程度明显减轻，细胞仅有轻微死亡，纤维排列较为整齐，且仍可观察到少量中性粒细胞浸润。结论 龙血竭总黄酮预处理可以干预HMGB1/PI3K信号通路，从而对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用。