龙血竭总黄酮对大鼠I/R心肌细胞HMGB1/PI3K通路的影响
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R542.2

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    目的 本研究旨在观察龙血竭总黄酮(sanguisdraconisflavones,SDF)对大鼠心肌I/R模型的干预效果,并探讨 其对HMGB1/PI3K的影响。方法 采用随机数字表法将32只雄性健康SD大鼠划分为Control组、Sham 组、I/R组和 SDF组,每组有8只大鼠;为了建立I/R模型,进行冠状动脉左前降支中上段的结扎手术;通过酶联免疫吸附技术测定大 鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,并使用HE染色观察心肌病理学变化;通过采用TTC染色法,进而准确评估心肌 梗死面积;利用WesternBlot技术检测大鼠心肌中HMGB1和PI3K蛋白表达水平。结果 ①相较于Control组和Sham 组,I/R组及SDF组的CK-MB表达水平提高(P <0.05),HMGB1和PI3K 蛋白的表达量增加(P <0.05),I/R 组及 SDF组的大鼠心肌梗死面积高于Sham 组。②HE染色观察到Control组和Sham 组大鼠心肌结构完整,心肌纤维有序 排列。I/R组大鼠心肌细胞则排列紊乱,细胞间质水肿,部分细胞出现坏死。此外,还可以观察到炎性细胞的浸润。与 I/R组相比,SDF组大鼠心肌结构破坏程度明显减轻,细胞仅有轻微死亡,纤维排列较为整齐,且仍可观察到少量中性粒 细胞浸润。结论 SDF预处理可以干预HMGB1/PI3K信号通路,从而对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用。

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