目的 探讨黄根多糖(polysaccharideofPrismatomeriatetrandra,PSPT)是否通过激活Nrf2发挥抗肺纤维化 (Pulmonaryfibrosis,PF)作用。方法 通过气管内滴注博来霉素(Bleomycin,BLM)创建小鼠肺纤维化模型,随机分为对 照组,BLM 组,PSPT低、中、高(40mg/kg、100mg/kg、250mg/kg)剂量组,吡非尼酮(Pirfenidone,PFD)组(200mg/kg), 分别根据小鼠体重灌胃给药或等量的生理盐水,给药28d后取肺组织标本,H&E、Masson染色检测肺纤维化程度;碱水 解法测定肺组织中羟脯氨酸(HYP)水平;RT-qPCR及免疫荧光法检测肺组织中Nrf2的mRNA及蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组肺组织损伤及纤维化显著。与模型组比较,PSPT各剂量组及PFD组炎症反应及纤维化影响有 所减轻;各给药组HYP水平显著降低(P <0.001);PSPT 中、高剂量组Nrf2的mRNA 水平明显升高(P <0.01); PSPT高剂量组Nrf2转录因子蛋白水平显著提高(P <0.001)。结论 PSPT可能通过激活Nrf2表达来保护细胞免受 氧化损伤,从而促进Nrf2在细胞核内的积累,增加抗氧化酶活性,进而通过Nrf2抑制氧化应激而发挥抗肺纤维化作用。